Доктор Линз
Санкт-Петербург
(812) 770-0303
многоканальный

О нас

Пациентам

Родителям

Сравнение

Наука

Ответы

Цены



Осложнения при рефракционных операциях.

 

Д.С. Мирсаяфов. Москва.


Наиболее распространенным вариантом рефракционных операций в настоящее время является ЛАСИК (LASIK, laser-assisted in situ keratomileusis) и его модификации (LASEK, laser-assisted sub-epithelial keratomileusis и epi-LASIK, epithelial laser-assisted in situ keratomileusis).

Наиболее неприятными осложнениями ЛАСИКа, потенциально и реально приводящими к необратимому снижению зрения, являются ятрогенные эктазии роговицы, нерегулярный астигматизм при низкой остаточной толщине роговицы (невозможность повторных операций), и кератиты, особенно инфекционные. Дополнительные осложнения, которые могут привести к одному из описанных выше состояний, – это врастание эпителия под клапан, несостоятельность клапана, интраоперационные осложнения: неполный клапан, отсечение клапана, тонкий или неровный клапан, «петличка» (buttonhole).

Эктазии. Наиболее неприятным осложнением являются ятрогенные эктазии роговицы, приводящие к необратимому и, как правило, значительному снижению зрения и большим проблемам в дальнейшей его коррекции.

При операциях могут варьироваться (иногда довольно заметно) такие параметры, как точность микрокератома, энергия лазерного луча, содержание воды в роговице и ее механические свойства136. Это вносит в операцию определенный элемент непредсказуемости, который не всегда позволяет точно определить и соблюсти безопасную толщину стромы после операции. Большей точности можно добиться, используя интраоперационное измерение толщины стромы с помощью таких методов, как оптическая когерентная томография137 или конфокальная микроскопия138, однако эти технологии слишком дороги и в большинстве клиник не применяются в рутинной рефракционной хирургии. Также причиной ятрогенных эктазий может являться не выявленный в процессе предоперационного обследования кератоконус forme fruste («застывший»)149, который может также быть причиной послеоперационного нерегулярного астигматизма без формирования эктазии147.

Итак, у части пациентов возникает прогрессирующее выпячивание роговицы, топографически напоминающее кератоконус и имеющее похожие последствия для зрения. Распространенность этого осложнения по данным разных авторов значительно варьируется. Я заметил, что когда количество глаз в исследовании измеряется сотнями, ятрогенные эктазии обычно отсутствуют в качестве исходов ЛАСИКа130,33,39, но если исследование оперирует тысячами глаз, эктазии появляются: 0.03% через 2 года140, 0.1% через 2 года136, 0.66% через 42 месяца141, 0.2% через год с небольшим142.

Высокая близорукость считается фактором риска для ятрогенных эктазий143,что вполне естественно – такие операции балансируют на грани предельно допустимых величин остаточной толщины стромы. Однако в литературе описываются случаи эктазий, и не единичные, когда исходная близорукость была умеренной, и факторы риска не были выявлены144,45,48. Многие исследования, как уже было сказано, являются некомпаративными и о частоте осложнения судить не позволяют146,47,48.

Нерегулярный астигматизм. Нерегулярный астигматизм без эктазии может являться следствием интраоперационных осложнений, повторных операций, нераспознанного кератоконуса forme fruste147, а также децентрацией абляции, ее малым размером и нерегулярным профилем150,54. Интраоперационные осложнения (неполный клапан, отсечение клапана, тонкий или неровный клапан, отверстие в клапане) встречаются не так уж редко – по данным Albelda-Vallés с соавт. их частота составляет 3,92%123. В работе Kato с соавторами130 описан случай нерегулярного астигматизма из-за стрий клапана (1 на 779 глаз – 0.13%). В результате повторных операций существенная часть глаз (9%)134 ухудшает МКОЗ вследствие нерегулярного астигматизма. Возможно, что с течением времени процент встречаемости нерегулярного астигматизма увеличивается, по крайней мере при высокой близорукости: Alió с соавторами143 описывают ухудшение МКОЗ на 2 строки и более в 5% случаев через 10 лет после ЛАСИКа.

Встречаются также редкие ситуации, приводящие к появлению выраженного нерегулярного астигматизма – описана травматическая потеря клапана у 39 мужчины спустя 3.5 года после ЛАСИКа, после чего МКОЗ у него ухудшилась до 5 строк151.

Снова подчеркиваю, что подавляющее большинство работ, описывающих нерегулярный астигматизм после рефракционных операций, некомпаративно и посвящено ведению пациентов с данным осложнением.

Кератиты. После ЛАСИКа встречаются разные кератиты, чаще всего диффузный ламеллярный (ДЛК), который является характерным именно для этого вида хирургической коррекции. ДЛК – это стерильный вариант кератита вследствие попадания в подклапанное пространство веществ, которые являются хемоаттрактантами для клеток воспаления (тальк с перчаток, смазка на лезвии микрокератома, кровь, секрет мейбомиевых желез и пр.) Другие варианты стерильных кератитов – это локализованный, связанный с повреждением (localized debris-related keratitis, LDK) и краевая стафилококковая гиперчувствительность (staphylococcal marginal hypersensitivity, SMH). Встречаются также различные инфекционные кератиты (вирусные, грибковые, амебные и бактериальные).

Анализу кератитов после ЛАСИКа посвящено качественное ретроспективное исследование, сделанное Моширфаром (Moshirfar) и соавторами на базе глазного центра Джона Моргана при университете штата Юта, США129. Для анализа были взяты случаи кератита, зафиксированные в пределах 4 недель после операции, и общее число глаз, взятое для исследования, составило 10'477. Кератиты были диагностированы в 2.66% случаев (279 глаз), из которых инфекционные кератиты составили лишь 0.31% (33 глаза), из которых 0.21% (23 глаза) были вирусными (18 глаз – аденовирус, 5 глаз – герпес). 88% всех кератитов (246 глаз) оказались неинфекционными, в основном это был ДЛК (78.5%, 193 глаза).

В 0.8% (83 на 10'477) случаев кератитов МКОЗ снизилась на 1 строку и более, в 0.32% (32 на 10'477) – до 5 строк и менее. При инфекционных кератитах после выздоровления ухудшение зрения до 5 строк и менее произошло в 18.8% случаев (6 на 32), при этом вирусные кератиты давали значительно лучшую итоговую МКОЗ, чем невирусные. При неинфекционных кератитах ухудшение зрения до 5 строк и менее произошло в 11.4% случаев (28 на 246). МКОЗ 1.0 и более сохранилась у 62,5% перенесших инфекционный кератит пациентов (20 на 32) и у 71.1% перенесших неинфекционный кератит (175 на 246). В итоге мы получаем, что значительное снижение МКОЗ вследствие послеоперационных кератитов произошло в 0.32% случаев (34 на 10'477).

Сравнимые цифры в отношении итоговой остроты зрения после инфекционных кератитов и рефракционных операций (умеренное и значительное снижение МКОЗ – менее 0.5 – в 49.4% случаев) приведены в другом анализе156. По данным Грина (Green) и соавторов157, при инфекционных кератитах без выделения различных групп риска общее количество случаев значительного снижения МКОЗ (менее 0.5) через 8 месяцев после начала заболевания похожее – 52%. Правда, кератиты на фоне контактной коррекции реже заканчивались значительным ухудшением МКОЗ (26.1%), тогда как на фоне травмы, заболеваний переднего отрезка глаза и офтальмохирургических вмешательств эти цифры были выше: 30, 61.7 и 91,7% соответственно.

Как уже было сказано, кератитам посвящено немалое количество некомпаративных исследований, описывающих, как правило, отдельные клинические случаи. Например, описывается случай подклапанного кератита, вызванного редким возбудителем Shewanella putrefaciens через 6 лет после ЛАСИКа155. По-видимому, это означает, что даже через такой длительный срок после операции подклапанное пространство сохраняется, что является фактором риска для инфекционных осложнений.

Сухой глаз. Симптомы сухого глаза встречаются после ЛАСИКа очень часто – это связано, во-первых, с нарушением рефлекторной дуги между поверхностью роговицы и слезной железой и снижением мигательного рефлекса, и, во-вторых, с нарушением нейротрофики эпителия, что меняет его физиологию123.

Туиску (Tuisku) с соавторами128 предположили, что нарушение нейротрофики является ведущей причиной послеоперационных проблем с эпителием, поскольку объективно симптомы сухого глаза обнаружены не были. Подобное мнение подтверждается еще рядом исследователей131,32. Однако другие авторы считают, что после ЛАСИКа практически у всех пациентов формируется истинный синдром сухого глаза (по крайней мере, транзиторно) и рассматривают нарушение роговичного рефлекса вследствие денервации ведущей причиной этого состояния127. Шоджа (Shoja) и Бешарати (Besharati) тоже описывают клинический сухой глаз у 20% пациентов через 6 месяцев после ЛАСИКа125, а время разрыва слезной пленки и показатели пробы Ширмера были статистически достоверно снижены у прооперированных через неделю, 3 и 6 месяцев после вмешательства.

По-видимому, длительно существующий после ЛАСИКа синдром сухого глаза/нарушение нейротрофики иногда могут приводить к появлению выраженной кератопатии со снижением МКОЗ, как описано Като (Kato) и др.130 для 2 из 779 оперированных глаз (0.26%) через 5 (!) лет после операции. Возможно также, что денервация могла явиться причиной описанного случая неадекватной реакции роговицы на медицинские препараты: у 42-летней пациентки для купирования болевого синдрома после ЛАСЕКа применяли местный анестетик оксибупрокаин124. На одном глазу у этой пациентки возникло прогрессирующее истончение роговицы с формированием десцеметоцеле (что потребовало введения цианакрилатного клея), а на втором глазу образовались выраженные рубцы со снижением МКОЗ до счета пальцев. Возможно, что нарушение нейротрофики эпителия может также предрасполагать к присоединению инфекции, однако опубликованных результатов исследований на эту тему мне не встретилось.

Еще один немаловажный момент, касающийся рефракционных операций, состоит в недостижении планируемой рефракции и регрессе эффекта. Если эти ситуации и не приводят к снижению МКОЗ, не следует забывать, какова была исходная мотивация пациента – жить без очков и контактных линз (за исключением тех относительно нечастых случаев, когда при высокой близорукости пациент заведомо идет на недокоррекцию, чтобы уменьшить рефракцию очковых линз).

Даже современные технологии, использующие волновой фронт для расчета абляции, дают при умеренной и низкой близорукости (до 6.00 дптр) 5% погрешность с отклонением от заданной рефракции больше, чем на 0.50 дптр, а в случае высокой близорукости (свыше 6.00 дптр) эта цифра увеличивается до 25%133.

По данным Рэндлмана (Randleman) с коллегами, НКОЗ 1.0 и выше достигается через 3 месяца после первой операции (АСА – advanced surface ablation – или ЛАСИК) только у 70 - 80% пациентов134. По другим данным, через 6 месяцев после ЛАСЕКа НКОЗ 0.8 и выше была лишь у 72 – 77%, а более чем у 7% пациентов она составила менее 0.5135. Ретроспективное исследование, выполненное О'Догерти (O'Doherty) и соавторами160, дает НКОЗ менее 0.5 у 12% пациентов через 2 месяца и у 11% через 5 лет после ЛАСИКа.

Помимо «непопадания» в заданную рефракцию, что связано с индивидуальными вариациями ряда параметров, описанными выше (в разделе об эктазиях)136, существует также регресс эффекта – снижение достигнутого изменения рефракции с течением времени. Основная роль в этом процессе, по-видимому, принадлежит гиперплазии эпителия, которая может возникать как защитная реакция на травму, а также для компенсации нерегулярностей формы роговицы, возникших в процессе операции126,61,62. При тонком клапане регресс эффекта выражен сильнее – возможно, из-за того, что раневая поверхность расположена ближе к эпителию, и образующиеся локально в процессе заживления гуморальные факторы усиливают его пролиферацию126. Тонкий и нерегулярный клапан как интраоперационное осложнение встречается, по данным Albelda-Vallés с соавт., в 0.82% случаев123.

Регресс эффекта более выражен при высокой близорукости и составляет, по данным разных авторов, 0.21 - 0.25 дптр в год143,60, тогда как при умеренной и низкой близорукости эта цифра заметно меньше – около 0.1 дптр в год160. Эта небольшая цифра, однако, со временем дает заметное ухудшение НКОЗ130,43.

Еще нужно принимать во внимание, что ношение контактных линз после ЛАСИКа может быть дополнительным фактором риска в плане инфекционных осложнений129, что иногда может поставить пациента в безвыходное положение – например, при наличии неправильного астигматизма со значительным снижением НКОЗ, когда очки подобрать невозможно. Поэтому, несмотря на дополнительные риски, подбор контактных линз после рефракционных операций – это достаточно распространенная практика152,53. Часть пациентов в случае необходимости согласна подвергнуться повторной операции. При этом надо помнить, что при повторных операциях вероятность осложнений увеличивается – в частности, как уже было сказано, существенная часть глаз (9%) ухудшает МКОЗ вследствие нерегулярного астигматизма134.

ЛИТЕРАТУРА:

 

1. H. A. Swarbrick. Orthokeratology review and update. Clin Exp Optom 2006; 89: 3: 124-143

2. E. van der Worp, D. Ruston. Orthokeratology: an update. Optometry in Practice Vol 7 (2006) 47-60

3. Tung HC. Xtreme Contour (XC) orthokeratology for high myopia reduction. Доклад, представленный на Всемирном симпозиуме по ортокератологии, Торонто, август 2002.

4. Woo PT. High myopia orthokeratology treatment for children. Доклад, представленный на Всемирном симпозиуме по ортокератологии, Торонто, июль 2004.

5. Cho P, Cheung SW, Edwards MH, Fung J. An assessment of consecutively presenting orthokeratology patients in a Hong Kong based private practice. Clin Exp Optom 2003; 86: 331–338.

6. Alharbi A, Swarbrick HA. The effects of overnight orthokeratology lens wear on corneal thickness. Invest Ophthalmol Vis Sci 2003; 44: 2518–2523.

7. Joslin CE, Wu SM, McMahon TT, Shahidi M. Higher-order wavefront aberrations in corneal refractive therapy. Optom Vis Sci 2003; 80: 805–811.

8. Вержанская Т.Ю., Тарутта Е.П., Узунян Д.Г., Мирсаяфов Д.С. Изменение основных анатомо-оптических параметров глаза под действием ортокератологических контактных линз. Рефракционная хирургия и офтальмология. 2004; Т.4: 32-35.

9. Berntsen DA, Barr JT, Mitchell GL. The effect of overnight contact lens corneal reshaping on higher-order aberrations and best-corrected visual acuity. Optom Vis Sci 2005; 82: 490–497.

10. Watt K, Swarbrick HA. Microbial keratitis in overnight orthokeratology: review of the first 50 cases. Eye Contact Lens 2005; 31: 201–208.

11. Lin LL, Shih YF, Tsai CB, Chen CJ, Lee LA, Hung PT, Hou PK. Epidemiological study of ocular refraction among schoolchildren in Taiwan in 1995. Optom Vis Sci 1999; 76: 275–281.

12. Edwards MH. The development of myopia in Hong Kong children between the ages of 7 and 12 years: a five-year longitudinal study. Ophthalmic Physiol Opt 1999; 19: 286–294.

13. Jacobson J. Orthokeratology: the global perspective. Доклад, представленный на Всемирном симпозиуме по ортокератологии, Чикаго, июль 2005.

14. DeWoolfson BH. Orthokeratology lens related ulcers in children—letter to the editor. Ophthalmology 2005; 112: 167.

15. Edwards K, Keay L, Naduvilath T, Snibson G, Taylor H, Stapleton F. Characteristics of and risk factors for contact lens-related microbial keratitis in a tertiary referral hospital. Eye 2007 Aug 17.

16. Preechawatmd P, Ratananikommd U, Lerdvitayasakul R, Kunavisarut S. Contact lens-related microbial keratitis. J Med Assoc Thai 2007 Apr;90(4):737-43.

17. Inoue N, Toshida H, Mamada N, Kogure N, Murakami A. Contact lens-induced infectious keratitis in Japan. Eye Contact Lens 2007 Mar;33(2):65-9.

18. Ali NA, Reddy SC. Bilateral simultaneous infectious keratitis secondary to contact lens wear: an unusual case report with rare organisms. Eye Contact Lens. 2007 Nov;33(6 Pt 1):338-40.

19. Toshida H, Kogure N, Inoue N, Murakami A. Trends in microbial keratitis in Japan. Eye Contact Lens. 2007 Mar; 33(2):70-3.

20. Hsiao CH, Yeung L, Ma DH, Chen YF, Lin HC, Tan HY, Huang SC, Lin KK. Pediatric microbial keratitis in Taiwanese children: a review of hospital cases. Arch Ophthalmol. 2007 May; 125(5):603-9.

21. Robertson DM, McCulley JP, Cavanagh HD. Severe acanthamoeba keratitis after overnight orthokeratology. Eye Contact Lens. 2007 May; 33(3):121-3.

22. Cho P, Cheung SW, Mountford J, White P. Good clinical practice in orthokeratology. Cont Lens Anterior Eye. 2007 Aug 20.

23. Albelda-Vallés JC, Martin-Reyes C, Ramos F, Beltran J, Llovet F, Baviera J. Effect of preoperative keratometric power on intraoperative complications in LASIK in 34,099 eyes. J Refract Surg. 2007 Jun;23(6):592-7.

24. Rao SK, Wong VW, Cheng AC, Lam PT, Lam DS. Topical anesthesia-induced keratopathy after laser-assisted subepithelial keratectomy. J Cataract Refract Surg. 2007 Aug;33(8):1482-4.

25. Shoja MR, Besharati MR. Dry eye after LASIK for myopia: Incidence and risk factors. Eur J Ophthalmol. 2007 Jan-Feb;17(1):1-6.

26. Netto MV, MD, Mohan RR, Ambro´sio R, Jr., Hutcheon AE, Zieske JD, Wilson SE. Wound Healing in the Cornea. A Review of Refractive Surgery Complications and New Prospects for Therapy. Cornea 2005;24:509–522.

27. Solomon R, Donnenfeld ED, Perry HD. The effects of LASIK on the ocular surface. Ocul Surf. 2004 Jan;2(1):34-44.

28. Tuisku IS, Lindbohm N, Wilson SE, Tervo TM. Dry eye and corneal sensitivity after high myopic LASIK. J Refract Surg. 2007 Apr;23(4):338-42.

29. Moshirfar M, Welling JD, Feiz V, Holz H, Clinch TE. Infectious and noninfectious keratitis after laser in situ keratomileusis Occurrence, management, and visual outcomes. J Cataract Refract Surg. 2007 Mar;33(3):474-83.

30. Kato N, Toda I, Hori-Komai Y, Sakai C, Tsubota K. Five-Year Outcome of LASIK for Myopia. Ophthalmology. 2007 Sep 25.

31. Wilson SE. Laser in situ keratomileusis-induced (presumed) neurotrophic epitheliopathy. Ophthalmology. 2001;108:1082–1087.

32. Wilson SE, Ambrosio R. Laser in situ keratomileusis-induced neurotrophic epitheliopathy. Am J Ophthalmol. 2001;132:405–406.

33. Bahar I, Levinger S, Kremer I. Wavefront-guided LASIK for myopia with the Technolas 217z: results at 3 years. J Refract Surg. 2007 Jun;23(6):586-90, discussion 591.

34. Randleman JB, Loft ES, Banning CS, Lynn MJ, Stulting RD. Outcomes of wavefront-optimized surface ablation. Ophthalmology. 2007 May;114(5):983-8.

35. Argento C, Cosentino MJ, Ganly M. Comparison of laser epithelial keratomileusis with and without the use of mitomycin C. J Refract Surg. 2006 Oct;22(8):782-6.

36. Kim TH, Lee D, Lee HI. The safety of 250 microm residual stromal bed in preventing keratectasia after laser in situ keratomileusis (LASIK). J Korean Med Sci. 2007 Feb;22(1):142-5.

37. Wirbelauer C, Pham DT. Monitoring corneal structures with slitlampadapted optical coherence tomography in laser in situ keratomileusis. J Cataract Refract Surg 2004; 30: 1851-60.

38. Kaufman SC, Kaufman HE. How has confocal microscopy helped us in refractive surgery? Curr Opin Ophthalmol. 2006 Aug;17(4):380-8.

39. Esquenazi S, Bui V, Grunstein L, Esquenazi I. Safety and stability of laser in situ keratomileusis for myopic correction performed under thin flaps. Can J Ophthalmol. 2007 Aug;42(4):592-9.

40. Binder PS. Analysis of ectasia after laser in situ keratomileusis: risk factors. J Cataract Refract Surg. 2007 Sep;33(9):1530-8.

41. Pallikaris IG, Kymionis GD, Astyrakakis NI. Corneal ectasia induced by laser in situ keratomileusis. J Cataract Refract Surg. 2001 Nov;27(11):1796-802.

42. Rad AS, Jabbarvand M, Saifi N. Progressive keratectasia after laser in situ keratomileusis. J Refract Surg. 2004 Sep-Oct;20(5 Suppl):S718-22.

43. Alió JL, Muftuoglu O, Ortiz D, Pérez-Santonja JJ, Artola A, Ayala MJ, Garcia MJ, De Luna GC. Ten-year Follow-up of Laser In Situ Keratomileusis for High Myopia. Am J Ophthalmol. 2007 Nov 7.

44. Tuli SS, Iyer S. Delayed ectasia following LASIK with no risk factors: is a 300-microm stromal bed enough? J Refract Surg. 2007 Jun;23(6):620-2.

45. Amoils SP, Deist MB, Gous P, Amoils PM. Iatrogenic keratectasia after laser in situ keratomileusis for less than -4.0 to -7.0 diopters of myopia. J Cataract Refract Surg. 2000 Jul;26(7):967-77.

46. Argento C, Cosentino MJ, Tytiun A, Rapetti G, Zarate J. Corneal ectasia after laser in situ keratomileusis. J Cataract Refract Surg. 2001 Sep;27(9):1440-8.

47. Holland SP, Srivannaboon S, Reinstein DZ. Avoiding serious corneal complications of laser assisted in situ keratomileusis and photorefractive keratectomy. Ophthalmology. 2000 Apr;107(4):640-52.

48. Kymionis GD, Tsiklis N, Karp CL, Kalyvianaki M, Pallikaris AI. Unilateral corneal ectasia after laser in situ keratomileusis in a patient with uncomplicated photorefractive keratectomy in the fellow eye. J Cataract Refract Surg. 2007 May;33(5):859-61.

49. Malecaze F, Coullet J, Calvas P, Fournié P, Arné JL, Brodaty C. Corneal ectasia after photorefractive keratectomy for low myopia.Ophthalmology. 2006 May;113(5):742-6.

50. Alió J, Galal A, Montalbán R, Piñero D. Corneal wavefront-guided LASIK retreatments for correction of highly aberrated corneas following refractive surgery. J Refract Surg. 2007 Oct;23(8):760-73.

51. Tetz M, Werner L, Müller M, Dietze U. Late traumatic LASIK flap loss during contact sport. J Cataract Refract Surg. 2007 Jul;33(7):1332-5.

52. Steele C, Davidson J. Contact lens fitting post-laser-in situ keratomileusis (LASIK). Cont Lens Anterior Eye. 2007 May;30(2):84-93.

53. Alió JL, Belda JI, Artola A, García-Lledó M, Osman A. Contact lens fitting to correct irregular astigmatism after corneal refractive surgery. J Cataract Refract Surg. 2002 Oct;28(10):1750-7.

54. Toda I, Yamamoto T, Ito M, Hori-Komai Y, Tsubota K. Topography-guided ablation for treatment of patients with irregular astigmatism. J Refract Surg. 2007 Feb;23(2):118-25.

55. Park HJ, Tuli SS, Downer DM, Gohari AR, Shah M. Shewanella putrefaciens keratitis in the lamellar bed 6 years after LASIK. J Refract Surg. 2007 Oct;23(8):830-2.

56. Chang MA, Jain S, Azar DT. Infections following laser in situ keratomileusis: an integration of the published literature. Surv Ophthalmol. 2004 May-Jun;49(3):269-80.

57. Green MD, Apel AJ, Naduvilath T, Stapleton FJ. Clinical outcomes of keratitis. Clin Experiment Ophthalmol. 2007 Jul;35(5):421-6.

58. Keay L, Edwards K, Naduvilath T, Taylor HR, Snibson GR, Forde K, Stapleton. Microbial keratitis predisposing factors and morbidity. F.Ophthalmology. 2006 Jan;113(1):109-16.

59. Solomon R, Donnenfeld ED, Azar DT, Holland EJ, Palmon FR, Pflugfelder SC, Rubenstein JB. Infectious keratitis after laser in situ keratomileusis: results of an ASCRS survey. J Cataract Refract Surg. 2003 Oct;29(10):2001-6.

60. O'Doherty M, O'Keeffe M, Kelleher C. Five year follow up of laser in situ keratomileusis for all levels of myopia. Br J Ophthalmol. 2006 Jan;90(1):20-3.

61. Spadea L, Fasciani R, Necozione S, Balestrazzi E. Role of the corneal epithelium in refractive changes following laser in situ keratomileusis for high myopia. J Refract Surg. 2000 Mar-Apr;16(2):133-9.

62. Reinstein DZ, Silverman RH, Sutton HF, Coleman DJ. Very high-frequency ultrasound corneal analysis identifies anatomic correlates of optical complications of lamellar refractive surgery: anatomic diagnosis in lamellar surgery. Ophthalmology. 1999 Mar;106(3):474-82.

63. Donshik PC, Ehlers WH, Anderson LD, Suchecki JK. Strategies to better engage, educate, and empower patient compliance and safe lens wear: compliance: what we know, what we do not know, and what we need to know. Eye Contact Lens. 2007 Nov;33(6 Pt 2):430-3; discussion 434.

64. Sweeney DF, Jalbert I, Covey M, Sankaridurg PR, Vajdic C, Holden BA, Sharma S, Ramachandran L, Willcox MD, Rao GN. Clinical characterization of corneal infiltrative events observed with soft contact lens wear. Cornea. 2003 Jul;22(5):435-42.

65. Lam DS, Houang E, Fan DS, Lyon D, Seal D, Wong E; Hong Kong Microbial Keratitis Study Group. Incidence and risk factors for microbial keratitis in Hong Kong: comparison with Europe and North America. Eye. 2002 Sep;16(5):608-18.

66. Inoue N, Toshida H, Mamada N, Kogure N, Murakami A. Contact lens-induced infectious keratitis in Japan. Eye Contact Lens. 2007 Mar;33(2):65-9.

67. Toshida H, Kogure N, Inoue N, Murakami A. Trends in microbial keratitis in Japan. Eye Contact Lens. 2007 Mar;33(2):70-3.

68. Efron N, Morgan PB, Hill EA, Raynor MK, Tullo AB. Incidence and morbidity of hospital-presenting corneal infiltrative events associated with contact lens wear. Clin Exp Optom. 2005 Jul;88(4):232-9.

69. Schein OD, McNally JJ, Katz J, Chalmers RL, Tielsch JM, Alfonso E, Bullimore M, O'Day D, Shovlin J. The incidence of microbial keratitis among wearers of a 30-day silicone hydrogel extended-wear contact lens. Ophthalmology. 2005 Dec;112(12):2172-9.

70. Cheng KH, Leung SL, Hoekman HW, Beekhuis WH, Mulder PG, Geerards AJ, Kijlstra A. Incidence of contact-lens-associated microbial keratitis and its related morbidity. Lancet. 1999 Jul 17;354(9174):181-5.

71. Schein OD, Poggio EC Ulcerative keratitis in contact lens wearers. Incidence and risk factors. Cornea. 1990;9 Suppl 1:S55-8; discussion S62-3.

72. Morgan PB, Efron N, Hill EA, Raynor MK, Whiting MA, Tullo AB. Incidence of keratitis of varying severity among contact lens wearers. Br J Ophthalmol. 2005 Apr;89(4):430-6.

73. Holden BA, Sankaridurg PR, Sweeney DF, Stretton S, Naduvilath TJ, Rao GN. Microbial keratitis in prospective studies of extended wear with disposable hydrogel contact lenses. Cornea. 2005 Mar;24(2):156-61.

74. Sankaridurg PR, Sweeney DF, Holden BA, Naduvilath T, Velala I, Gora R, Krishnamachary M, Rao GN. Comparison of adverse events with daily disposable hydrogels and spectacle wear: results from a 12-month prospective clinical trial. Ophthalmology. 2003 Dec;110(12):2327-34.

75. Sankaridurg PR, Sweeney DF, Sharma S, Gora R, Naduvilath T, Ramachandran L, Holden BA, Rao GN. Adverse events with extended wear of disposable hydrogels: results for the first 13 months of lens wear. Ophthalmology. 1999 Sep;106(9):1671-80.

76. Seal DV, Kirkness CM, Bennett HG, Peterson M; Keratitis Study Group. Population-based cohort study of microbial keratitis in Scotland: incidence and features. Cont Lens Anterior Eye. 1999;22(2):49-57.

77. Lam DS, Houang E, Fan DS, Lyon D, Seal D, Wong E; Hong Kong Microbial Keratitis Study Group. Incidence and risk factors for microbial keratitis in Hong Kong: comparison with Europe and North America. Eye. 2002 Sep;16(5):608-18.

78. Liesegang TJ. Contact lens-related microbial keratitis: Part I: Epidemiology. Cornea. 1997 Mar;16(2):125-31.

79. Szczotka-Flynn L, Debanne SM, Cheruvu VK, Long B, Dillehay S, Barr J, Bergenske P, Donshik P, Secor G, Yoakum J. Predictive factors for corneal infiltrates with continuous wear of silicone hydrogel contact lenses. Arch Ophthalmol. 2007 Apr;125(4):488-92.

80. Stapleton F. Contact lens-related microbial keratitis: what can epidemiologic studies tell us? Eye Contact Lens. 2003 Jan;29(1 Suppl):S85-9; discussion S115-8, S192-4.

81. Watt K. MK in OK: the Australian experience. Report at III Global Orthokeratology Simposium, Chicago, 2005.

82. В.А.Исаков, С.А.Сельков, Л.К.Мошетова, Г.М.Чернакова. Современная терапия герпесвирусных инфекций (С-Пб – М, 2004).

83. Kaufman HE. Herpetic keratitis. Proctor Lecture. Invest Ophthalmol Vis Sci 17(10):941-957.

84. Labetoulle M, Auquier P, Conrad H, Crochard A, Daniloski M, Bouée S, El Hasnaoui A, Colin J. Incidence of herpes simplex virus keratitis in France. Ophthalmology. 2005 May;112(5):888-95.

85. Dhaliwal DK, Romanowski EG, Yates KA, Hu D, Goldstein M, Gordon YJ. Experimental laser-assisted in situ keratomileusis induces the reactivation of latent herpes simplex virus. Am J Ophthalmol. 2001 Apr;131(4):506-7.

86. Thomas R. Reim, OD, Max Lund, OD, and Richard Wu, OD Orthokeratology and Adolescent Myopia Control. Contact Lens Spectrum, March 2003

87. Cho P, Cheung SW, Edwards M The longitudinal orthokeratology research in children (LORIC) in Hong Kong: a pilot study on refractive changes and myopic control. Curr Eye Res. 2005 Jan;30(1):71-80.